Jesús Alberto Olivares Reyes y Araceli Arellano Plancarte
RESUMEN
La insulina es una hormona liberada por las células beta pancreáticas en respuesta a niveles elevados de nutrientes
en sangre, controlando funciones energéticas críticas como el metabolismo de la glucosa y de lípidos. Cuando
la insulina se une a su receptor, éste desencadena múltiples vías de señalización que median sus acciones biológicas.
La incapacidad de las células blanco de responder a la insulina, debido presumiblemente a defectos en
su señalización, estado conocido como resistencia a la insulina, es una de las principales características de manifestaciones patológicas asociadas con la Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2), una de las primeras causas de
muerte en México y a nivel mundial. El objetivo de la presente revisión es dilucidar las bases moleculares de las acciones de la insulina y de los mecanismos involucrados en regular sus efectos. El comprender estos mecanismos permitirá comprender cuales son las causas asociadas con el desarrollo de la resistencia a la insulina y la DM2.
PALABRAS CLAVE: Insulina, diabetes mellitus tipo 2, receptor de insulina, sustrato del receptor de insulina, cinasa Akt, resistencia a la insulina.
